In dem Forschungsschwerpunkt „Pathophysiologie des Kurzdarmsyndroms“ werden Mechanismen der intestinalen Adaptation und Risikofaktoren für Darmversagen experimentell adressiert. Das Kurzdarmsyndrom beschreibt einen eingeschränkten Funktionszustand des Darms  bei dem eine ungenügende Resorption von Makronährstoffen und/oder Wasser und Elektrolyten stattfindet. Das Kurzdarmsyndrom entsteht häufig nach Resektion größerer Teile des Dünndarms. Der verbliebene Darm durchläuft im Anschluss an die Resektion Adaptationsprozesse, die sowohl morphologische als auch funktionelle Veränderungen beinhalten. Im Rahmen verschiedener Projekte werden sowohl auf Zellebene als auch im Mausmodell Mechanismen der intestinalen Adaptation untersucht. Dazu wurde in enger Kooperation mit der Abteilung für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Transplantationschirurgie (Frau PD Dr. med. habil. M. Witte) ein Kurzdarmmodell der Maus etabliert. Nach chirurgischer Entfernung von Ileum und Zökum entsteht eine Darminsuffizienz mit dem klinischen Bild des Kurzdarmsyndroms. Mit diesem deutschlandweit einzigartigen Modell können klinisch hochrelevante Fragestellungen untersucht werden, die aufgrund der Seltenheit des Kurzdarmsyndroms und den heterogenen Patientenkohorten am Patienten nicht untersuchbar sind. Im Vordergrund stehen dabei Faktoren, welche die Adaptation an die Kurzdarmsituation beeinflussen. Ein solcher Faktor ist die Mutation von NOD2 (Nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2), die ebenfalls mit der Krankheitsentstehung bei Morbus Crohn in Zusammenhang gebracht wird. NOD2 Mutationen werden gehäuft bei Patienten mit schweren Verläufen des Kurzdarmsyndroms, unabhängig von der Crohn-Krankheit, nachgewiesen. Ziel des DFG-geförderten Forschungsprojekts ist es, die Bedeutung des NOD2 Rezeptors für den Verlauf nach Kurzdarmoperation zu untersuchen (DFG-Förderkennzeichen BE 629/1-1). Fokus der Arbeiten bildet die Interaktion von Darmbarrierefunktion, Ionentransport, gastrointestinalem Immunsystem und Mikrobiom. Ein weiterer Aspekt innerhalb des Forschungsschwerpunkts ist die Frage, in wieweit sich intestinale Entzündung und medikamentöse Therapien auf die Adaptationsmechanismen und Anastomosenheilung (FORUN Förderung 2022) im Darm auswirken. Hierfür erfolgen Untersuchungen im Crohn-ähnlichen Ileitis-Modell der Maus (SAMP1Yit/Fc Maus) nach Teilentfernung des Darms. Das übergeordnete Ziel des Forschungsschwerpunktes ist es, die pathophysiologischen Mechanismen des schweren Kurzdarmsyndroms zu verstehen und Risikofaktoren für die Entwicklung eines chronischen Darmversagens zu identifizieren. Das Methodenspektrum der Arbeitsgruppe umfasst zellbiologische, gentechnische und molekularbiologische Standardmethoden. Des Weiteren untersuchen wir Zellen und Gewebe in der Ussing-Kammer und im Live Cell Imaging System und kollaborieren mit dem Institut für Mikrobiologie (Herr Prof. Dr. rer. nat. B. Kreikemeyer) und mit dem Institut für Biostatistik und Informatik in Medizin und Alternsforschung (Dr. Israel Barrantes) für die Analyse des intestinalen Mikrobioms in der Kurzdarm-Maus.